未修理的DNA损伤和缺陷在DNA修复系统涉及的进步神经元损失中观察到许多神经退行性疾病包括阿尔茨海默病(AD)、帕金森病(PD),亨廷顿氏病(HD)和肌萎缩性脊髓侧索硬化症(ALS)。DNA损伤的增加水平是否在神经退行性疾病的结果,而非诱因事件之前的神经退行性还有待建立。

神经细胞DNA损伤和修复也可能扮演一个角色在认知功能和功能障碍。

双链断裂(双边带)的形成,最致命的一种DNA损伤,可能是一个生理过程,修改染色质组织和基因表达参与信息处理、学习、记忆和可能是由于正常的大脑活动。相反,病理上高架β-amyloid肽(Aβ),AD的发病机制的主要罪魁祸首,恶化DNA损伤,诱发异常的突触活动。

有趣的是,ataxia-telangiectasia突变蛋白的参与(ATM,π3-kinase双边带修复蛋白质)在突触可塑性提供了一种新的有吸引力的解释ataxia-telangiectasia患者和严重的神经系统症状观察也表明ATM的功能可能与DNA修复无关。

我们邀请作者提交原始研究的文章和评论文章,将有助于刺激我们的知识DNA损伤的机制在神经退行性疾病,了解神经退行性疾病的分子与细胞基础,和认知障碍的机制与神经退化有关。

潜在的主题包括,但不限于:

• DNA损伤的作用在神经退行性疾病
• DNA损伤的“正常”的大脑老化
• 未修理的DNA损伤神经的后果
• DNA修复的失败的后果
• 自然和转基因研究神经退行性疾病的动物模型
• 缺陷在突触可塑性与神经退化有关
• DNA损伤/修复及其认知功能的链接
• 创新对治疗神经退行性疾病的治疗策略