神经可塑性

神经可塑性在肥胖和精神疾病


出版日期
2015年12月11日
状态
发表
提交截止日期
2015年7月24日

导致编辑器

1澳大利亚国立大学、澳大利亚堪培拉

2美国国家人类基因组研究所的贝塞斯达

3莫纳什大学,澳大利亚墨尔本

4乔治华盛顿大学、华盛顿、美国


神经可塑性在肥胖和精神疾病

描述

肥胖和精神疾病的全球负担强加一些最伟大的挑战世界的医疗系统。这些病理条件导致遗传和环境因素的结合。例如,肥胖和抑郁有50%的近似遗传和负面影响慢性压力,神经内分泌和代谢紊乱,久坐不动的生活方式,质量差的饮食,过量摄入酒精和其他药物的滥用。有趣的是,有证据表明这两种病理条件之间的双向负作用。

值得注意的是,最近的证据显示,肥胖和精神障碍可以重塑大脑。而海马体是主要与情绪和记忆相关的大脑区域,下丘脑是必要的神经内分泌地区控制食物摄入和能量消耗。之前的研究表明,抑郁行为减少成人海马神经发生和抗抑郁药物使用防止这种减少。此外,最近的证据表明,成人下丘脑可以接受神经发生和神经退化。有共同的神经炎症过程和细胞机制发生在大脑的不同区域在肥胖和精神疾病。因此,大脑可塑性的变化发生在肥胖或精神疾病可能会扩大两个领域的知识。

潜在的主题包括,但不限于:

  • 环境因素影响神经可塑性:影响饮食,锻炼,神经内分泌失调,肠道微生物群,微生物感染、压力、化学干扰、和药物滥用
  • 遗传变异与神经可塑性有关
  • 分子机制参与成年神经发生:炎症介质的作用,生长因子、小分子核糖核酸和其他表观遗传,和细胞和/或分子通路
  • 成像研究来评估神经可塑性的更新
  • 小说可能大脑区域接受神经可塑性
  • 肥胖的临床前模型/精神conditions-induced神经可塑性

文章

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