TY -的A2 Sansevero Gabriele AU - Wang Yi-li盟——朱,海岩AU - Lv, Xi-qian AU - Ren, Xing-ying盟——彭,迎春盟——瞿,金盟——沈,徐方盟——太阳,跑AU -肖,Meng-lu盟——张,香港非盟- Chen Zhao-hui AU -琮、彭PY - 2023 DA - 2023/03/02 TI -电针刺激Zusanli (ST36)缓解躯体疼痛结肠炎大鼠通过抑制背根神经节Sympathetic-Sensory耦合和神经源性炎症SP - 9303419六世- 2023 AB -称为痛觉过敏引发的躯体疼痛是常见的炎症性肠病(IBD)患者。据报道,发芽的交感神经纤维背根神经节(DGR)和神经源性炎症相关的神经性疼痛,神经元的兴奋性,传入。这项研究的目的是探讨电针刺激的潜力和机制(EA)在Zusanli (ST36)结肠炎症和痛觉过敏的干预。Sprague-Dawley (SD)随机分为四组,包括控制、模型、EA、sham-EA。我们的调查结果表明EA治疗显著减毒葡聚糖硫酸酯钠- (DSS)诱导结肠直肠损伤和炎性细胞因子分泌,如肿瘤坏死因子- α,il - 1 β、PGE2和il - 6的分泌。EA还抑制机械和热疼痛结肠炎大鼠的糖甙。重要的是,EA有效废除DSS的促进效应在侧腰背根神经节sympathetic-sensory 6(16种)耦合,体现为发芽的酪氨酸羟化酶(TH)积极的交感神经纤维的感觉神经元和colocalization和降钙素相关基因肽(CGRP怎样)。此外,EA在Zusanli (ST36)激活神经源性炎症,表现为下降的P物质(SP)的表达,透明质酸(HA)、缓激肽(BK)和环前列腺素(PGI2)结肠炎大鼠皮肤组织相应的16种打钻。机械,EA治疗减少了激活TRPV1 / CGRP怎样,兵,TLR4信号通路在16种结肠炎大鼠DRG。综上所述,我们认为EA治疗改善结肠炎症和痛觉过敏,可能通过抑制交感神经纤维的萌芽到16种DGR和神经源性炎症处于待发状态通过TRPV1 / CGRP怎样,ERK和TLR4信号通路。SN - 2090 - 5904 UR - https://doi.org/10.1155/2023/9303419 - 10.1155 / 2023/9303419摩根富林明神经可塑性PB - Hindawi KW - ER