TY -的A2 -吴,俊盟——Tsuchikawa Yuji盟,龟井静香洋平盟——Nakamae Naosuke AU - Sanada Toshio AU - Harada孝宏盟——Imaizumi,其它非盟- Akimoto孝盟——Miyaki茂盟,足立田中伸男(Nobuo PY - 2023 DA - 2023/03/22 TI -缺乏MicroRNA-23-27-24集群展品损伤中枢神经系统的髓鞘形成SP - 8938674六世- 2023 AB -几个小分子核糖核酸(microrna),据报道,包括miR-23和miR-27a参与调节中枢神经系统的髓鞘形成。尽管miR-23和miR-27a形成集群 在活的有机体内和集群microrna执行互补功能,这些microrna的集群在髓鞘形成的作用还没有被研究过。调查miR-23-27-24集群在髓鞘形成的作用,生成miR-23-27-24集群基因敲除小鼠和评估在大脑和脊髓髓鞘形成。我们的研究结果显示,10周大基因敲除小鼠降低了运动机能的挂线测试与野生型小鼠相比。在4周、10周和12个月的年龄,基因敲除小鼠显示了髓鞘形成与野生型小鼠相比。髓鞘碱性蛋白的表达水平和髓磷脂含蛋白脂质蛋白也显著降低基因敲除小鼠与野生型小鼠相比。虽然少突细胞祖细胞少突胶质细胞的分化并不是抑制基因敲除小鼠,少突胶质细胞表达髓磷脂碱性蛋白的比例显著低于还是比野生型小鼠基因敲除小鼠。蛋白质组分析和免疫印迹显示增加表达leucine-zipper-like转录监管机构1 (LZTR1)和减少表达式R-RAS和磷酸化细胞外signal-regulated激酶1/2 (pERK1/2)基因敲除小鼠。总之,失去miR-23-27-24集群减少髓鞘形成和妥协在小鼠运动功能。进一步,LZTR1调节R-RAS ERK1/2通路的上游,一个信号,促进髓鞘形成,已被确定为一本小说miR-23-27-24集群在这项研究的目标。SN - 2090 - 5904 UR - https://doi.org/10.1155/2023/8938674 - 10.1155 / 2023/8938674摩根富林明神经可塑性PB - Hindawi KW - ER