TY -的A2 -王,抚顺AU - Wang Xiaodan盟——胡应非盟-刘,杨伟鑫AU - Ma,渊源盟——陈,Xi盟——雪,Ting盟——崔Donghong PY - 2021 DA - 2021/04/15 TI -青少年精神分裂分子基础的GABA机能减退动物SP - 9983438六世- 2021 AB -精神分裂症是一种神经发育紊乱,NMDA受体(NMDAR)机能减退出现集中。精神分裂症通常出现在青春期或成年早期。电生理和神经化学变化与GABA赤字引起的异常行为NMDAR机能减退。然而,很少有研究系统地调查了GABA的分子基础赤字,尤其是在青春期。为了解决这个问题,我们暂时管理mk - 801对患产后抑郁症的老鼠在青春期表现出schizophrenia-relevant赤字。片记录显示GABA减少传输和元太⁺机能减退,表明gaba ergic机能减退。皮质蛋白质组学评价结合单细胞分析的数据来自艾伦大脑显示各种代谢过程浓缩在高层和兴奋性神经元的不同改变,gaba ergic中间神经元和神经胶质细胞。值得注意的是,GABA-related氨基酸代谢过程在中间神经元和星形胶质细胞,干扰我们发现一组表达下调的GABA-related蛋白质(GAD65、SYNPR DBI, GAT3 SN1,和CPT1A)。他们协同调节GABA的合成、释放、再吸收和补充。表明差别他们对这些受损的GABA周期和体内平衡受interneuron-astrocyte沟通在青春期。我们的发现GABA的分子基础赤字可以提供潜在的药物靶点的GABA ergic救援早期预防和干预。SN - 2090 - 5904 UR - https://doi.org/10.1155/2021/9983438 - 10.1155 / 2021/9983438摩根富林明神经可塑性PB - Hindawi KW - ER