TY -的A2 Rastegar萨耶达·摩根·盟——Kozubski Wojciech AU - Ong Kevin AU - Waleszczyk Wioletta AU -扎贝尔,马修盟——Dorszewska Jolanta PY - 2021 DA - 2021/03/29 TI -分子因子调节神经细胞可塑性变化痴呆大脑疾病SP - 8834645六世- 2021 AB -神经plasticity-the能力改变神经元的响应环境刺激学习和记忆的一个重要因素。短期突触可塑性和长期突触可塑性,包括长期势差和长期抑郁,是学习和记忆的most-characterized模型在分子和细胞水平。这些过程通常neurodegeneration-induced痴呆而中断。阿尔茨海默病(AD)占50%的痴呆症病例。血管性痴呆(VaD)帕金森病痴呆(PDD),与路易体痴呆(下文)和额颞叶痴呆(FTD)构成其余病例。虽然血管病变的主要原因是VaD,神经退化过程已经建立了许多痴呆疾病的病因代理人。首当其冲的这些过程是病态的沉积蛋白质聚合 在活的有机体内包括 β淀粉样蛋白沉积在广告,神经原纤维缠结的形成在广告和FTD,和组成的路易小体的积累 α-核蛋白聚集在下文,PDD。痴呆的主要症状是认知能力下降和记忆和学习障碍。尽管如此,神经退行性疾病的准确诊断是困难由于重叠的临床症状和皮质病变的不同位置。不过,新的神经影像学和分子生物标记物改善了临床医生的诊断能力的痴呆和可能导致更有效的治疗的发展。遗传和环境因素可能会导致聚合的病理改变蛋白质和细胞因子的水平,这样可以触发促炎免疫表型的形成。这种级联的病理变化为神经可塑性的发展提供了肥沃的土壤障碍和痴呆。目前可用的药物治疗和疾病修饰治疗在临床试验中可以调节突触可塑性减轻神经病理变化对认知功能的影响,内存,和学习。在本文中,我们审查的神经可塑性改变看到常见的神经退行性疾病的病理生理和临床的观点和强调潜在疾病修饰治疗的分子靶点。SN - 2090 - 5904 UR - https://doi.org/10.1155/2021/8834645 - 10.1155 / 2021/8834645摩根富林明神经可塑性PB - Hindawi KW - ER