TY -的A2马伦Diano盟——Abdoulaye Idriss阿里盟——吴,鄯善盟——Chibaatar Enkhmurun AU - Yu Da-fan AU - Le,凯盟——曹Xue-jin盟——郭,易经出来PY - 2021 DA - 2021/04/24 TI -氯胺酮引发持久的抗抑郁作用通过调制NMDAR / CaMKII-Mediated海马齿状回突触可塑性的抑郁中风模型SP - 6635084六世- 2021 AB - 背景。氯胺酮已被证明具有持久的抗抑郁药的属性。然而,研究其对卒中后抑郁的影响机制的是不存在的。 方法。调查这些机制,Sprague-Dawley老鼠与当地一个剂量的氯胺酮治疗大脑中动脉闭塞后和慢性出乎意料的轻微的压力。分析了影响海马齿状回通过评估n -甲基- d受体/钙/ calmodulin-dependent蛋白激酶2 (NMDAR / CaMKII)通路,突触可塑性,和行为测试。 结果。克他命政府迅速产生显著而持久的抑郁症状的改善。生化分析显示快速、选择性upregulation NMDAR2——差别和对这些 β和NMDAR2 - α亚型及其下游信号蛋白 β-CaMKII和 α分别磷酸化在齿状回。此外,colocalization分析表明一个重要的和选择性的结合增加 β-CaMKII和突触后密度蛋白95 (PSD95)加上NMDAR2显著减少 β与PSD95氯胺酮治疗后。这些变化转化为重大和扩展在齿状回突触可塑性。 结论。这些研究结果不仅表明,氯胺酮是一种可行的候选治疗卒中后抑郁而且氯胺酮的持久的抗抑郁作用可能通过调制NMDAR / CaMKII-induced突触可塑性的关键脑区。SN - 2090 - 5904 UR - https://doi.org/10.1155/2021/6635084 - 10.1155 / 2021/6635084摩根富林明神经可塑性PB - Hindawi KW - ER