TY -的A2 Middei西尔维亚盟——Shibato Junko盟——Takenoya身影盟——Hirabayashi孝宏盟——木村,Ai盟,山下式渡盟——Takasaki一郎盟——Rakwal Randeep AU - Shioda会长,PY - 2021 DA - 2021/08/10 TI -分子机制PACAP 38-Induced神经突产物在PC12细胞SP - 2522454六世- 2021 AB -分子机制的研究调查神经突产物(突出伸长)垂体腺苷酸cyclase-activating多肽(PACAP) 38治疗使用老鼠adrenal-derived line-PC12嗜铬细胞瘤细胞。本研究专门看着PACAP38-induced崩溃的规定响应中介蛋白2 (CRMP2)发现在老鼠脑缺血模型中,可以通过PACAP38恢复治疗。以前,DNA微阵列分析显示,PACAP 38-mediated神经保护不仅CRMP2还涉及相关通路糖原合酶激酶3 β(GSK-3 β)和其他信号组件。因此,澄清是否直接PACAP38或通过GSK-3 CRMP2行为 β作为机制的一部分PACAP38-induced神经突产物,我们观察到神经突在GSK-3产物 β抑制剂和催化剂。PC12细胞治疗PACAP38被添加到细胞培养基浓度的10⁻⁷10米,⁻⁸10 M,⁻⁹M。帖子PACAP38治疗,免疫染色是用来证实突出PC12细胞的伸长,而rt - pcr、二维凝胶电泳结合西方墨点法,并抑制实验进行确认PACAP基因的表达,它的受体,下游信号组件。我们的数据表明,神经突突出伸长PACAP38 (10⁻⁷米)在PC12细胞中通过PAC1-R受体介导,通过特定抑制剂PA-8镇压。抑制剂实验表明,PACAP38-triggered神经突突出遵循GSK-3 β监管的途径,一种蛋白激酶和营地/ ERK途径和ρ的抑制/中华民国能提高神经突下突出PACAP38刺激。虽然我们还不能证实的确切作用和位置在PACAP38-mediated CRMP2 PC12细胞伸长,似乎与神经突的磷酸化和去磷酸化相关突出伸长通过CDK5的相互作用,需要进一步调查。SN - 2090 - 5904 UR - https://doi.org/10.1155/2021/2522454 - 10.1155 / 2021/2522454摩根富林明神经可塑性PB - Hindawi KW - ER