TY -的A2 Fornaro米歇尔盟——沈,凤鸣王盟——,胡安AU -高,冯AU -王,,《朱盟——国企PY - 2021 DA - 2021/12/03 TI -人参皂苷Rg1防止认知障碍和在实验性血管性痴呆小鼠海马神经元细胞凋亡,促进GPR30表达式SP - 2412220六世- 2021 AB -本研究的目的是调查的潜在角色G protein-coupled雌激素受体1 (gp,也称为GPR30)在人参皂苷的预防效果Rg1对认知障碍和海马细胞凋亡在实验性血管性痴呆(VD)小鼠。影响双边颈总动脉狭窄(bca) GPR30表达式在mRNA水平进行评估。此后,bca鼠标模型是用来评估保护Rg1(0.1、1、10毫克/公斤,14天, 知识产权)。空间记忆莫里斯评估水迷宫bca后7天。行为测试后,神经细胞凋亡检测是通过末端脱氧核苷转移酶介导dUTP尼克•结束标记分析和潜在机制使用西方墨点法和定量实时聚合酶链反应测定。我们的研究结果表明,海马地区GPR30表达式在mRNA水平是提升30分钟,3 h, bca后6 h和24小时。人参皂苷Rg1(1或10毫克/公斤,14天, 知识产权)提升GPR30表达模型小鼠的海马(行为测试后),但并没有改变GPR30表达式控制老鼠的海马。此外,人参皂苷治疗Rg1(10毫克/公斤)或G1 (5 μGPR30受体激动剂g / kg),防止BCAS-induced记忆障碍和海马神经元损失和bcl - 2细胞凋亡,促进了比伯灵顿表达在海马体(行为测试后)。相反,G15 (185 μ克/公斤),GPR30的拮抗剂,加重BCAS-induced海马神经元损失和细胞凋亡。最后,药物分子对接指出Rg1较低结合能GPR30与伯灵顿和bcl - 2。在一起,我们的数据表明,人参皂苷Rg1防止认知障碍和VD大鼠海马神经元细胞凋亡,可能是通过促进GPR30的表情。这些结果将提供重要意义Rg1治疗VD的应用。SN - 2090 - 5904 UR - https://doi.org/10.1155/2021/2412220 - 10.1155 / 2021/2412220摩根富林明神经可塑性PB - Hindawi KW - ER