TY -的A2 - Chen Yongjun盟——张记非盟-王,Guan-ran AU - Ning,文非盟-刘,剑盟-杨,沙盟——沈,燕盟——王,杨盟——赵Meng-xiong AU -李,李PY - 2020 DA - 2020/09/29 TI -电针刺激预处理抒发宽容通过抑制脑缺血/再灌注GluN2B / m-Calpain / p38 MAPK Proapoptotic通路SP - 8840675六世- 2020 AB - 背景。作为脑缺血病理的第一步，谷氨酸诱导的兴奋性毒性进展太快，无法成为缺血后干预的目标。然而，包括电针在内的缺血预处理可能通过改善兴奋性毒性而诱发脑缺血耐受。 客观的。探讨基于中医理论的EA预处理是否可诱发脑缺血再灌注(ischemia/reperfusion, I/R)损伤，并通过调节谷氨酸受体NMDA亚型(GluN2B)促凋亡通路探讨其潜在的兴奋性毒性抑制机制。 方法。实验过程包括连续5天的预处理阶段和随后的建模阶段，为期1天。将大鼠随机分为sham MCAO/R、MCAO/R、EA+MCAO/R三组。预处理过程中，仅EA+MCAO/R组大鼠对GV20、SP6、PC6进行EA干预，每日1次，连续5天。MCAO/R或sham MCAO/R的模型制备在最后一次预处理后2小时开始。模型制备后24小时,加西亚神经行为评分标准被用于评估神经赤字,TTC的测量梗死体积,TUNEL染色法测定海马CA1区神经细胞凋亡,世行和双重免疫荧光染色细胞定位的表达和GluN2B m-calpain和p38 MAPK。 结果。EA预处理可改善脑I/R损伤24小时后神经功能，降低脑梗死体积，减少神经元凋亡。EA预处理可抑制脑I/R损伤后海马神经元GluN2B受体、GluN2B下游促凋亡介质m-calpain的过度激活及其转录因子p38 MAPK的磷酸化。 结论。EA方案可能部分通过调控谷氨酸的促凋亡GluN2B/m-calpain/p38 MAPK通路来诱导对I/R损伤的耐受。SN - 2090-5904 UR - https://doi.org/10.1155/2020/8840675 DO - 10.1155/2020/8840675 JF -神经可塑性PB - Hindawi KW - ER -