TY - JOUR A2 - Benussi的，阿尔贝托AU - 豪尔赫，莉利亚AU - 里奥，NADIA AU - 马丁斯，里卡多AU - 圣地亚哥，比阿特丽斯AU - 桑塔纳，伊莎贝尔AU - Quental，雨果AU - 安布罗休，旧金山AU - Bernardes，瑞盟 -卡斯特罗 - 布兰科，米格尔PY - 2020 DA - 2020年9月21日TI - 淀粉样蛋白增加初级视皮层的视网膜内网状层突触反射镜灰质厚度β负载在早期阿尔茨海默氏病SP - 8826087 VL - 2020 AB - 视网膜可以作为假定的窗口到在阿尔茨海默氏病（AD）的突触损失的神经病理学。这里，我们调查富突触层对由核/细胞体在AD的早期阶段构成的层。此外，我们研究了眼底改变和皮质损伤的分子和结构的标记之间的关联。我们招募了20名AD患者和17个健康对照（HC）。组合光学相干断层扫描（OCT），磁共振（MR），和正电子发射断层扫描（PET）成像，我们测量的视网膜和视觉皮层（V1）的厚度，与淀粉样蛋白V1沿 β（一种 β）保持率（[11 C] -PiB PET示踪剂）和神经炎症（[11 C] -PK11195 PET示踪剂）。我们发现，V1显示增加淀粉样蛋白结合的潜力，在没有神经炎症。尽管厚度变化仍然不存在，我们确定在AD富突触内网层（IPL）和V1之间的正相关性。这retinocortical相互作用可能反映了从A导致突触功能的变化 β沉积，有助于早期的视觉损失。SN - 2090-5904 UR - https://doi.org/10.1155/2020/8826087 DO - 10.1155 /八百八十二万六千○八十七分之二千○二十〇JF - 神经可塑性PB - Hindawi出版KW - ER -