Ty-Jour A2 - 王，抚顺AU - 杜，小约奥 - 徐，玉珍奥申，石家奥 - 方，墨蓉族 - 2020DA - 2020/08/28 TI抑制CSF1R通过抑制微胶质细胞M1抑制缺血损伤极化和NLRP3途径SP - 8825954 VL - 2020 AB - 缺血脑卒中是具有严重炎症反应和神经元死亡的常见神经疾病之一。抑制菌落刺激因子1受体（CSF1R），其中在微胶质细胞/巨噬细胞中特别表达的抑制作用中风中的神经保护作用。然而，CSF1R在缺血中风中的潜在的神经炎性调控作用尚不清楚。在该研究中，建立了脑缺血卒中小鼠模型。C57 / B6J小鼠用Ki20227，CSF1R抑制剂，在建模之前通过Gavage持续7天（0.002mg / kg /天）。研究了Rota-Rod测试和神经兽性评分测试以评估神经兽性功能。通过2,3,5-三苯基四唑烷基（TTC）染色评估梗死区域。通过实时PCR评估M1 / M2微胶质细胞标记物的mRNA表达。使用免疫荧光和蛋白质印迹检测IBA1和NLRP3途径的变化。 Results showed that neurobehavioral function improvement was demonstrated by an increased stay time on the Rota-Rod test and a decreased neurobehavioral score in the Ki20227 treatment group. The area of infarction reduced in Ki20227 group when compared to the stroke group. Moreover, the mRNA expression of M1 microglia markers (TNF- α.和Inos）降低，而M2小胶质细胞标志物（IL-10和ARG-1）增加。同时，与行程和中风+ PBS组相比，KI20227给药下调了NLRP3，活性CASPase 1和NF-的表达 κ..B缺血Penumbra在Ki20227治疗组小鼠中的B蛋白。简而言之，CSF1R抑制剂KI20227在缺血脑卒中小鼠中起重要的神经保护作用，并且机制可以通过抑制微胶质细胞M1偏振和NLRP3炎性途径活化。我们的研究为治疗缺血性卒中损伤提供了潜在的新目标。SN - 2090-5904 UR - https://doi.org/10.1155/2020/8825954 do - 10.1155 / 2020/8825954 jf - 神经可塑性pb - hindawikw - er -