TY -的A2柴Renjie盟——朱Guoxia盟——吴,您所想盟——秋,杨盟——田Keyong AU - Mi, Wenjuan盟——刘,辛芬冲剂AU - Chen渊源AU -贾,金文AU -罗伽盛盟- Lu, Lianjun盟——秋,Jianhua PY - 2020 DA - 2020/10/05 TI - Hsp70 / Bmi1-FoxO1-SOD信号通路导致声音调节的保护作用与急性声创伤大鼠模型中的SP - 8823785六世- 2020 AB -声音调节(SC)的定义是“韧”低水平的声音随着时间的推移,它可以降低后续噪音性阈值转变。尽管SC在哺乳动物的保护作用是一般理解,的确切机制尚未阐明。确认SC的保护作用与噪声暴露(NE)和压力相关信号通路的救援,我们观察到目标分子变化引起的SC的低频NE之前以及体内组织学分析和验证了建议在胡志明市体外机制。进一步,我们研究Hsp70和Bmi1 SC的潜在作用针对SOD1和SOD2 FoxO1信号通路管理基于线粒体功能和活性氧(ROS)水平。最后,我们试图确定可能的分子机制与SC的有利影响与噪音性创伤。鼠模型的数据进行评估通过免疫印迹、免疫荧光和rt - pcr。结果显示,SC调节Hsp70、Bmi1 FoxO1 SOD1, SOD2表达在螺旋神经节神经元(胡志明市)。此外,听觉脑干反应(核)和电子显微镜显示,SC可以防止急性声创伤(AAT)基于听力障碍的显著减少,明显减少外毛细胞丢失以及超微结构的变化上凸轮轴和胡志明市。总的来说,这些结果表明,Bmi1的贡献向敏感性降低噪音性创伤后引发了SC Hsp70诱导和与抗氧化系统的增强和降低线粒体超氧化物堆积。这Bmi1的贡献是通过直接针对SOD1 SOD2,由FoxO1监管。 Therefore, the Hsp70/Bmi1-FoxO1-SOD signaling pathway might contribute to the protective effect of SC against AAT in a rat model. SN - 2090-5904 UR - https://doi.org/10.1155/2020/8823785 DO - 10.1155/2020/8823785 JF - Neural Plasticity PB - Hindawi KW - ER -