TY -的A2 Bagnato塞尔吉奥•王盟——Qing-Jun盟——陈,我顿时AU - Chen Hai-Chao AU -王,东鑫盟,Cai Yi-Ting AU -阴,杰盟——京,虹宇盟——高,李平PY - 2020 DA - 2020/03/21 TI - h中的角色α-syn (A53T)在帕金森病的发病机制中:突触病理和神经元老化SP - 6283754 VL - 2020 AB - PD的运动和非运动症状涉及多个脑区。然而,是否 α起源于SNc的-syn病理可直接导致远端大脑区域的病变，诱发pd相关症状尚不清楚。aav9 -synapsin- mcherr- human SNCA (A53T)被注射到小鼠单侧SNc中。检测运动功能和嗅觉敏感度。我们的结果显示aav9 -synapsin- m樱桃-human SNCA在SNc中连续表达。注射病毒7个月后，动物表现出轻微的运动和嗅觉功能障碍。SNc的病理特征是多巴胺能神经元的丢失伴随着内质网应激。在纹状体中，h α-syn表达高，CaMK β2、NR2B表达减少，活性突触减少。在嗅球中，h α-syn表达高，二尖瓣层衰老细胞增多。结果表明，h α-syn沿起源于SNc的神经纤维在纹状体和OB中运输，引起远端大脑区域的病理改变，导致PD的运动性和非运动性症状。SN - 2090-5904 UR - https://doi.org/10.1155/2020/6283754 DO - 10.1155/2020/6283754 JF -神经可塑性PB - Hindawi KW - ER -