TY -的A2 -马尔克斯鲁伊兹,哈维尔AU - Mondragon-Rodriguez,悉达多盟,Salgado-Burgos Humberto盟——Pena-Ortega费尔南多PY - 2020 DA - 2020/09/01 TI -电路在阿尔茨海默氏症和突触功能障碍:一个新的τ假说SP - 2960343六世- 2020 AB -超过五年了,阿尔茨海默病(AD)的领域集中在两个主要假说假定淀粉样β蛋白(A β)和Tau磷酸化(pTau)是主要的致病介质。与这些典型假设相一致的是，世界各地的几个研究小组已经表明AD的突触毒性主要取决于pTau水平的增加。面对这个假说,几年前,我们报道了树突τ的磷酸化水平的增加,在其微管域(MD),作为神经保护机制防止n -甲基- d受体(NMDAr)过激励,这允许我们建议τ蛋白磷酸化附近MD网站参与神经保护,而不是在神经退化。为了进一步支持pTau的这种替代作用，我们最近的研究表明，在一个转基因AD小鼠模型中，靠近MD位点的pTau的早期增加可以防止海马回路过度兴奋。在这里，我们将综合这一新证据来对抗基于taua的主要AD假设，并讨论pTau调节神经回路和网络连接的作用。此外，我们将简要介绍脑回路改变作为检测AD前驱期的潜在生物标志物的作用。SN - 2090-5904 UR - https://doi.org/10.1155/2020/2960343 DO - 10.1155/2020/2960343 JF -神经可塑性PB - Hindawi KW - ER -