TY -的A2 -马西里海山,卢卡AU - Ahnaou, a . AU - Rodriguez-Manrique d . AU - Embrechts, s . AU -次数,r . AU - Manyakov n v . AU -约瑟夫,s . a . AU - Drinkenburg w·h·i m . PY - 2020 DA - 2020/05/02 TI -老化改变嗅球网络振荡和连通性:相关性体内神经退化研究SP - 1703969六世- 2020 AB -衰老过程最终导致关键的突触可塑性和连通性故障导致赤字记忆功能。嗅球(OB)和海马体，这两个被认为对气味处理和空间记忆至关重要的大脑区域，通常受到年龄的影响。使用野生型衰老C57B/6小鼠模型，我们试图确定衰老对海马可塑性和皮质回路完整性的影响。具体地说，我们测量了Shaffer-Collateral CA1锥体突触高频刺激(HFS-LTP)的长期增强。接下来，在嗅球、额叶和内嗅皮质、CA1和杏仁核回路中评估局部场电位(LFP)谱、相位振幅-伽马耦合(PAC)和相干性连接。老年小鼠的OB显示组蛋白h2ax阳性神经元数量显著增加，这是DNA损伤的标志。虽然对基础突触活动的输入-输出关系的测量在幼龄和老年小鼠中没有发现差异，但在老年小鼠中发现了场兴奋性突触后电位(fEPSP)的斜率和群体峰值振幅(PSA)的显著下降。此外，老化还伴随着伽马网络振荡的缺陷，向慢振荡的转移，相干性降低和OB电路中的ta-伽马PAC。因此，尽管在老年小鼠中基底突触活性未被改变，海马突触传递的损伤仅在HFS的反应中被观察到。然而，神经网络的年龄依赖性的改变自发地出现在OB回路中，提示神经生理基础的突触缺陷基础上的嗅觉处理。 Taken together, the results highlight the sensitivity and therefore potential use of LFP quantitative network oscillations and connectivity at the OB level as objective electrophysiological markers that will help reveal specific dysfunctional circuits in aging-related neurodegeneration studies. SN - 2090-5904 UR - https://doi.org/10.1155/2020/1703969 DO - 10.1155/2020/1703969 JF - Neural Plasticity PB - Hindawi KW - ER -