TY -的盟Ahnaou a . AU -沃尔什,c . AU - Manyakov n v . AU -约瑟夫,s . a . AU - Drinkenburg w·h . PY - 2019 DA - 2019/06/12 TI -海马神经网络小说的早期电生理衰变蓝斑Tau-Seeding阿尔茨海默病小鼠模型SP - 6981268六世- 2019 AB -阿尔茨海默病(AD)是一种进步,神经退行性疾病的特点是突触和中断的损失(FC)在不同的脑区功能连接。在广告发展的早期,τ病理学在蓝斑(LC)之前amyloid-induced恶化的临床症状。在这里,一个预制tau-seeding模型合成τ纤维(K18)单方面注入P301L老鼠的LC,配备多通道电极记录脑电图在CA1-CA3额叶皮层和海马区域,用于纵向量化超过20周的功能网络动力学(1)功率谱;(2)使用内部FC - intersite相位振幅theta-gamma耦合(PAC);(3)一致性、部分相干和全球一致的网络效率(Eglob)估计;和(4)功能连通性的方向性使用扩展部分直接相干(PDC)。持续左倾趋势θ功率谱的峰值频率是发现早期海马CA1网络侧注射部位。引人注目的是,海马CA1相干Eglob K18-treated动物的措施受损。估计瞬时脑电图振幅显示缺乏传播方向性的CA1伽马振荡电路。受损的PAC强度证明θ的减少调制频率相γ频率振幅进一步证实了神经CA1网络的障碍。 The present results demonstrate early dysfunctional hippocampal networks, despite no spreading tau pathology to the hippocampus and frontal cortex. The ability of the K18 seed in the brainstem LC to elicit such robust functional alterations in distant hippocampal structures in the absence of pathology challenges the classic view that tau pathology spread to an area is necessary to elicit functional impairments in that area. SN - 2090-5904 UR - https://doi.org/10.1155/2019/6981268 DO - 10.1155/2019/6981268 JF - Neural Plasticity PB - Hindawi KW - ER -