TY - JOUR A2 - Schirinzi，托马索AU - Alshammari，Musaad A. AU - 汗·穆罕默德·R. AU - Alasmari，法瓦兹AU - Alshehri，阿卜杜勒阿齐兹O. AU - 阿里，RIZWAN AU - Boudjelal，穆罕默德AU - Alhosaini，哈立德一个。AU - Niazy，拉赫曼A. AU - Alshammari，Tahani K. PY - 2019 DA - 2019年12月17日TI - 变化NaV1.6蛋白表达的荧光跟踪在BTBR T + Itpr3tf / J自闭症小鼠模型SP- 4893103 VL - 2019 AB - 轴突初始段（AIS），动作电位引发的神经元中的部位，是神经元兴奋性的关键决定因素。越来越多的证据表明AIS macrocomplex的适当的招聘是同步放电至关重要。然而，AIS结构的破坏被链接到多个障碍，包括自闭症谱系障碍（ASD）的病因学，条件特征在于在社会交往，刻板行为，和非常有限的利益的赤字。到目前为止，背后的AIS在ASD的分子组件的完整的理解一直难以实现。在本研究中，我们检查在BTBR T + Itpr3tf / J小鼠模型（BTBR），一个有效的模型中的AIS结构表现出的行为，电气和孤独症的分子特征，以及比较这给C57BL / 6J野生型对照老鼠。使用Western印迹研究和在AIS的电压门控钠通道（NAV）的不同同种型的前额叶前皮质（PFC），我们的数据表明破坏的表达高分辨率共焦显微术，而如ankyrin- AIS的其它部件G和成纤维细胞生长因子14（FGF14），并在BTBR接触蛋白相关蛋白1（CASPR）比得上那些野生型对照小鼠。Western印迹分析表明，BTBR小鼠表现出在不同PFC钠通道亚型相比于野生型小鼠显着增加。我们的研究结果对以前未描述机制，这在自闭症样的BTBR小鼠表型的发病机制中发挥作用提供了潜在的证据。 SN - 2090-5904 UR - https://doi.org/10.1155/2019/4893103 DO - 10.1155/2019/4893103 JF - Neural Plasticity PB - Hindawi KW - ER -