A2 -刘存志AU -刘魏林AU -吴杰AU -黄贾AU -卓佩元AU -林AU -王Yunjiao AU -林AU -露露AU -林AU - Ruhui AU - Chen AU -李甸AU - Tao京PY - 2017 DA - 2017/01/02 TI -电针刺激调节海马突触可塑性通过mir - 134 -介导LIMK1函数在大鼠缺血性中风SP - 9545646六世- 2017 AB -信使rna(大鹏)一直在与学习和记忆,通过调节LIM域激酶(LIMK1)诱导synaptic-dendritic可塑性。该研究旨在研究miRNAs/LIMK1信号是否参与电针(EA-)介导的大脑中动脉闭塞性认知缺陷(MICD)模型大鼠突触-树突可塑性。Morris水迷宫试验中，DU20和DU24穴位EA较未处理和非EA处理可缩短逃跑潜伏期，增加跨台频率。t2加权成像显示MICD老鼠大脑病变位于皮质,海马、纹状体、丘脑区域和EA后成交量减少受伤。此外,我们发现树突棘的密度和突触在海马CA1锥体细胞的数量明显减少MICD后14天。此外，突触-树突可塑性与海马CA1区总LIMK1和磷酸化LIMK1水平的增加有关，其中EA降低miR-134的表达，负调控LIMK1以增强突触-树突可塑性。因此，mir -134介导的LIMK1参与ea诱导的海马突触可塑性，在缺血性卒中恢复期提高学习记忆能力。SN - 2090-5904 UR - https://doi.org/10.1155/2017/9545646 DO - 10.1155/2017/9545646 JF -神经可塑性PB - Hindawi KW - ER -