TY -的A2 Wang Ke-Lun盟——江,会理盟——张,徐汇AU -王,于非盟-张,惠民AU - Li Jing AU -杨,新疆盟——赵Bingcong盟——张Chuntao AU - Yu,苗族盟——徐,七点半AU - Yu,文物和非盟——梁、兴晨盟-李,香非盟-史,彭AU -包,平顶火山PY - 2017 DA - 2017/04/18 TI -机制的抗抑郁响应针灸通过PKA /分子信号通路SP - 4135164六世- 2017 AB -蛋白激酶A (PKA) /营反应元件结合蛋白(分子)信号通路,促进受损神经发生平行则行为,已被确认为参与针灸抗抑郁反应的关键因素。然而，与针灸抗抑郁反应、神经发生和抑郁样行为改善相关的分子机制仍未探索。目的是通过PKA信号通路抑制剂H89的体内实验，确定针刺通过PKA信号通路抗抑郁反应在抑郁大鼠体内的机制。我们的结果表明海马PKA- αp-CREB在慢性未预测轻度应激(CUMS)过程中显著下调。重要的是，针刺逆转了PKA-的下调 α和p-CREB。PKA-的表达 α氟西汀上调而p-CREB没有上调Acu组与FLX组PKA-表达无显著性差异 α和p-CREB。有趣的是，H89抑制了针刺或氟西汀上调p-CREB表达的作用，而不抑制PKA-的表达 α．各组间CREB表达无显著差异。综上所述，我们的研究结果进一步支持了针刺通过调节PKA/CREB信号通路改善抑郁样行为的假设，这可能主要是通过调节CREB磷酸化水平介导的。SN - 2090-5904 UR - https://doi.org/10.1155/2017/4135164 DO - 10.1155/2017/4135164 JF -神经可塑性PB - Hindawi KW - ER -