TY - A2的梅洛,丹妮拉盟——Folch AU -彼得罗夫梅•德米特里•AU - Ettcheto Miren盟——千千万,索尼亚盟——Sanchez-Lopez Elena AU -加西亚,m·路易莎非盟- Olloquequi乔迪盟——Beas-Zarate卡洛斯盟——Auladell卡非盟-卡密,安东尼PY - 2016 DA - 2016/01/03 TI -当前研究治疗阿尔茨海默病治疗策略SP - 8501693六世- 2016 AB -阿尔茨海默病(AD)目前提供了一个最大的发达国家的医疗保健问题。没有有效的治疗方法可以减缓疾病进展。近年来研究小说的几种药物的主要焦点是基于广告amyloidogenic假说,认为β淀粉样蛋白(一种 β)肽主要是负责认知损伤和神经元死亡。这种治疗方法的目标是减少一个 β通过抑制生产 β和 γ分泌酶酶和(b)促进解散现有的大脑 β斑块。然而,这种方法已经被证明是不太有效。最近的研究表明另一种策略集中在下游的抑制 β信号,特别是在突触。一个 β寡聚物可能会导致异常的n -甲基- d受体(NMDAR)通过与细胞表面形成复合物激活postsynaptically朊蛋白(PrPC)。PrPC浓缩在神经元突触后密度,它与菲英岛酪氨酸激酶相互作用。菲英岛激活发生在 β必将PrPC-Fyn复杂。菲英岛导致酪氨酸磷酸化metabotropic NR2B亚基的谷氨酸受体5(受体)。菲英岛激酶受体阻滞剂masitinib和saracatinib广告已被证明是有效的治疗疾病的症状在实验小鼠模型。SN - 2090 - 5904你2016/8501693 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2016/8501693——摩根富林明-神经可塑性PB Hindawi出版公司KW - ER