TY -的A2 -潘,方非盟——你们Yuqin盟——赵(AU -徐,宏宇张盟——鑫盟——苏,目前非盟-杨,您所想AU - Yu,新光盟——他,行内PY - 2016 DA - 2016/11/29 TI -激活鞘氨醇1-Phosphate受体1增强海马神经发生在创伤性脑损伤的大鼠模型:一个参与MEK / Erk信号通路SP - 8072156六世中- 2016 AB -鞘氨醇1-Phosphate受体(S1PRs)家庭,S1PR1已被证明是最高度表达亚型在神经干细胞(nsc)和在迁徙中扮演着关键角色nsc的属性。最近的研究表明,S1PR1表达在海马体,特定的神经源性地区啮齿动物的大脑内源性神经发生的生活。然而,S1PR1之间潜在的协会和海马神经发生创伤性脑损伤(TBI)后仍是未知的。在这项研究中,创伤性脑损伤后海马S1PR1表达的变化及其对神经发生和神经认知功能的影响研究,关注特别是细胞外signal-regulated激酶(Erk)信号通路被发现调节nsc的多个属性。结果表明,明显upregulation S1PR1发生的峰值在创伤后7天,揭示一个增强nsc增殖和神经元分化的海马体由于S1PR1激活。更重要的是,它是建议增殖kinase-Erk激酶(MEK / Erk S1PR1-meidated所需级联是创伤性脑损伤后神经发生和神经认知恢复。本研究为未来的研究打下初步的基础上促进海马神经发生和提高创伤性脑损伤的结果。SN - 2090 - 5904你2016/8072156 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2016/8072156——摩根富林明-神经可塑性PB Hindawi出版公司KW - ER