TY - A2的刘Cun-Zhi盟——邵,小美盟——太阳,京盟——江Yong-Liang盟——刘Bo-Yi盟——沈,最盟方,方非盟- Du, Jun-Ying盟——吴,圆圆AU - Wang Jia-Ling盟方,Jian-Qiao PY - 2016 DA - 2016/12/20 TI -抑制营地/ PKA /分子途径导致的镇痛效应电针刺激大鼠前扣带皮层的痛苦记忆模型SP - 5320641六世- 2016 AB -痛苦记忆被认为是endopathic因素潜在的顽固的慢性疼痛。我们之前的研究表明,电针刺激(EA)可以减轻检索的痛苦记忆。本研究旨在观察EA之间的不同的效果和消炎痛(一种nonsteroid消炎药,非甾体类抗炎药)在大鼠疼痛内存模型。探讨蛋白激酶A (PKA)的关键作用在痛苦的记忆中,PKA抑制剂microinjected进前扣带皮层(ACC)在大鼠模型。我们进一步研究了环磷酸腺苷的角色(营),PKA,营地反应元件结合蛋白(分子),和营地/ PKA /分子通路痛苦记忆探索潜在的分子机制。结果表明,EA减轻痛苦记忆的检索而吲哚美辛失败了。Intra-ACC显微镜下注射的PKA抑制剂阻塞发生的痛苦记忆。EA减少了营地的激活、PKA、分子和营地的coexpression水平/ PKA和PKA / ACC的痛苦记忆分子模型大鼠,但消炎痛失败了。目前发现的关键角色在ACC PKA检索的痛苦记忆。我们建议EA在痛苦的记忆中适当的机制可能是由于部分抑制营地/ PKA /分子信号通路由EA。SN - 2090 - 5904你2016/5320641 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2016/5320641——摩根富林明-神经可塑性PB Hindawi出版公司KW - ER