克莱夫、阿乌元、进贤坳黄、郝瓯、新坳柳、西瓯瓯、蜀坳徐、陶坳席、若汉坳马、李民坳、杨梅PY-2016 DA-2016/08/08 TI-MicroRNA-132与获得性癫痫海马神经元培养模型中的p250GAP/Cdc42通路相互作用，并与癫痫发生过程SP-5108489 VL-2016 AB相关。越来越多的证据表明，癫痫是突触重组和病理性兴奋环的结果中枢神经系统的形成；然而，调控这一过程的机制尚不清楚。我们提出microRNA-132（miR-132）和p250GAP可能通过激活下游Rho GTPase家族在这一过程中发挥重要作用。我们使用无镁培养基诱导培养海马神经元癫痫模型来验证这一假设。我们研究了miR-132是否通过p250GAP调节GTPase活性，并发现Cdc42在我们的实验模型中被显著激活。沉默miR-132可抑制培养的癫痫神经元的电兴奋性水平，而沉默p250GAP则具有相反的效果。此外，我们还验证了miR-132的作用 体内研究发现，在锂-匹罗卡品诱导的癫痫小鼠模型中，沉默miR-132可以抑制树突棘的异常形成和慢性自发发作。最后，我们证实沉默miR-132对培养的癫痫神经元具有神经保护作用；然而，这种效应并不是通过p250GAP途径发生的。一般来说，沉默miR-132可能通过调节树突棘的形态和电生理学，通过miR-132/p250GAP/Cdc42途径抑制自发发作活动；因此，miR-132可能成为抗癫痫药物开发的潜在靶点。SN-2090-5904 UR-https://doi.org/10.1155/2016/5108489 DO-10.1155/2016/5108489 JF-神经可塑性PB-印度教出版公司KW-ER-