TY -的A2 Wozny基督教非盟-林狼,佩德罗AU -布鲁纳,芭芭拉盟——科尔多瓦,Alex AU - Barattini Pablo盟,Galaz Jose Luis盟——Adasme Tatiana AU -伊达尔戈,塞西莉亚AU -穆尼奥斯,巴勃罗盟——Paula-Lima Andrea PY - 2016 DA - 2016/03/01 TI -虾青素主要保护海马神经元对有害的影响β寡聚物SP - 3456783六世- 2016 AB -增加活性氧(ROS)生成和随后的氧化应激导致阿尔茨海默病病理。我们以前报道,淀粉样蛋白- β肽低聚物( βOs)产生异常的Ca^{2 +}信号在亚致死浓度和降低2型阿诺定受体的表达(RyR2),这对海马突触可塑性和记忆是至关重要的。在这里,我们调查是否抗氧化剂代理虾青素(ATX)保护神经元免受 βOs-induced过度线粒体ROS生成、NFATc4激活和RyR2。差别信使rna对这些确定线粒体H₂O₂生产或NFATc4核易位,神经元是转染质粒编码HyperMito或NFATc4-eGFP,分别。0.1主要海马文化孵化了 μM ATX前为1.5 h β操作系统(500海里)。我们发现与ATX孵化(≤10 μ米)≤24 h是无毒的神经元,评估由生活/死化验。预培养为0.1 μM ATX也阻止了神经元线粒体H₂O₂在几分钟之内的一代诱导 β操作系统之外。长时间曝光, β操作系统(6 h)提升NFATc4-eGFP核易位和减少RyR2 mRNA水平,评估由eGFP-tagged荧光检测质粒和qPCR,分别。预培养为0.1 μM ATX预防效果。这些结果表明,ATX保护神经元免受有害的影响 β操作系统对线粒体ROS生产、NFATc4激活和RyR2。差别基因表达对这些SN - 2090 - 5904你2016/3456783 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2016/3456783——摩根富林明-神经可塑性PB Hindawi出版公司KW - ER