TY -的A2 -吴,俊盟——汉Jeongsoo AU - Kwon Minjee AU - Cha, Myeounghoon盟——Tanioka Motomasa盟——香港,Seong-Karp AU -白,太阳俊AU -李,Bae圆PY - 2015 DA - 2015/09/20 TI - Plasticity-Related PKMζ岛叶皮质参与的信号调制后神经性疼痛的神经损伤SP - 601767六世- 2015 AB -岛叶皮质(IC)与重要功能与疼痛和情绪。据最近报道,在大脑中神经可塑性,包括集成电路可以诱导神经损伤,可能导致慢性疼痛。连续活性激酶蛋白激酶 ζ(11 ζ),一直保持长期势差。这个研究来确定PKM的角色 ζ集成电路中可能参与神经性疼痛的调制。机械触诱发痛试验和免疫组织化学(zif268包含IHC),一个活动依赖性转录因子所需的神经可塑性,神经损伤后进行。后 ζ-pseudosubstrate抑制肽(ZIP PKM的选择性抑制剂 ζ)注入,机械触诱发痛PKM的试验和免疫印迹 ζ,phospho-PKM ζ(p-PKM ζ),GluR1和GluR2被观察到。包含IHC证明zif268 IC神经损伤后表达明显增加。机械触诱发痛明显减少了ZIP显微镜下注射到IC。镇痛效应持续了12个小时。此外,GluR1的水平,GluR2, p-PKM ζ在邮政显微镜下注射后下降。这些结果表明,周围神经损伤引起的神经可塑性与PKM有关 ζ而邮政缓解慢性疼痛有潜在的应用。SN - 2090 - 5904你2015/601767 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2015/601767——摩根富林明-神经可塑性PB Hindawi出版公司KW - ER