TY -的A2 Mandyam Chitra d . AU -温赖特,Steven r . AU - Galea Liisa a . m . PY - 2013 DA - 2013/04/09 TI -抑郁症的神经可塑性理论:评估的角色成年神经发生和PSA-NCAM海马内SP - 805497六世- 2013 AB -抑郁症是一种毁灭性的和普遍的疾病,对神经结构和功能产生深远的影响;然而抑郁症的病因学和神经病理学仍然知之甚少。虽然抗抑郁药物存在,但他们也不理想,只有一段的病人得到有效治疗,治疗出现延迟,这些药物的确切机制还有待阐明。抑郁症的几个理论确实存在,包括调制单胺能的神经传递,改变神经营养因子,和成人海马神经发生的upregulation,简要提到的审查。然而这些理论充分解释了抑郁症的病理和治疗本身。最近,抑郁症的神经可塑性理论假定大脑可塑性的多个方面,除了神经发生,可能桥盛行的理论。“神经可塑性”一词包含了一系列的机制,从出生、生存,移民,和集成新神经元的神经突产物,突触发生和成熟突触的调制。本文批判性评估成人海马神经发生的作用和细胞粘附分子,PSA-NCAM(已知参与神经可塑性的许多方面),在抑郁症和抗抑郁药物治疗。SN - 2090 - 5904你2013/805497 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2013/805497——摩根富林明-神经可塑性PB Hindawi出版公司KW - ER