兴奋性突触代表轴突的网站做一个功能神经元接触他们的目标和他们通常位于树突棘的头。由于其关键作用的介质interneuronal交互,侮辱与突触可能导致明显的痴呆或运动障碍等临床表现。这种特殊的神经可塑性的问题探讨突触和脊柱的各个方面病理与阿尔茨海默氏症有关,围产期窒息和神经性疼痛。
突触和脊柱损失可能代表早期和深刻的神经病理变化可能潜在的认知缺陷在阿尔茨海默病(AD)。事实上,突触损失是最强的痴呆的病理关联广告。固有的突触的可塑性使得他们一个有吸引力的治疗目标。w . Yu和b陆。”突触和树突棘作为阿尔茨海默病致病的目标,“审查突触和树突损失的重要领域。在他们的论文中,作者讨论的寡聚β淀粉样蛋白的作用导致突触功能障碍和损失通过信号机制与长期萧条。他们还探索令人兴奋的新β淀粉样蛋白和τ在突触后密度之间的关系。最近的一些研究在树突spines-a奇怪地方放置τ对微管蛋白教条的地方坚决在axons-where调解amyloid-beta-induced突触功能障碍和损失。
在另一个审查t Spires-Jones, s . Knafo。”刺、可塑性和认知在阿尔茨海默病模型小鼠,“提供一个全面分析近期作品描述了形态学、突触,和行为特征不同的转基因模型的广告。各种模型和各种年龄的结果显示在突触和认知功能逐渐恶化。积累的证据从转基因模型在本文讨论似乎支持一个模型AD发病机制的低聚物的β淀粉样蛋白启动突触功能障碍或变性和τ诱发病变,最终导致神经元丧失和认知障碍。
g . e .•萨拉切诺提出,目的在于保护”围产期窒息引起的海马树突棘的修改,”调查的影响围产期窒息(PA)在海马突触后密度(PSD)。他们报告意外增加厚度和分散的外观的PSD asphyctic大脑。相关荧光和电子显微镜显示下降的F-actin-stained刺海马兴奋性突触后可能表明PA的侮辱是有害的肌动蛋白细胞骨架。这些数据表明,围产期窒息可能导致长期的海马突触的变化。
门冬氨酸受体位于突触和突触可塑性调节各种形式。Grin1b在斑马鱼基因编码突触后NMDA受体。RNA和各种RNA产品起到了至关重要的作用在调节基因表达和生产刺激神经组织的蛋白质的神经系统。p .博罗,b . Hoopengardner。”识别和描述的两个小说RNA编辑网站grin1b记录胚胎鲐的鱼类、“确定了两个小说grin1b基因在斑马鱼的RNA编辑事件。这个新信息对转录调控哺乳动物可能影响谷氨酸受体,发挥重要作用在神经传输和可塑性,而且调解神经退行性疾病的神经毒性。
美国k金et al。”在鼠标躯体感觉皮质突触结构和功能慢性疼痛:体内双光子成像,“总结最近研究的发展在活的有机体内脊柱动态thesomatosensory皮质的成年小鼠慢性神经性疼痛的典范。制备了神经可塑性在疼痛研究的重要性。Employingmultiphoton显微镜,他们描述非常快速的躯体感觉cortexwithin神经元突触重塑镶嵌者5天的外围nerveinjury(部分坐骨神经结扎)。通过peripheralhyperactivity周围神经损伤会导致不同的躯体感觉cortexsynapticconnections迅速重新布线,导致当地的躯体感觉皮质兴奋过度。计算假定这些地方皮质neuropathicpain followinginduction脊柱营业额的变化在慢性疼痛条件下起着重要的作用。
Shira Knafo
贡纳·k·Gouras
Xiao-Xin严
塔拉Spires-Jones