TY - Jour A2 - Westmark，Cara J. Au - Heinen，Markus Au - Hettich，Moritz M. Au - Ryan，Devon P. Au - Schnell，Susanne Au - Paesler，Katharina Au - Ehninger，Dan Py - 2012 DA - 2012/ 07/16 TI - 成人发病氟西汀治疗不改善行为损伤，可能对Downdrome SP-467251 VL - 2012 AB - 抑制综合征的TS65DN小鼠模型有不利影响是由染色体21的三倍引起的神经认知表型从严重的智力残疾到各种模式的更具选择性神经心理学缺陷，包括记忆障碍。在Down综合征的TS65DN小鼠模型中，过多的胃肠杆菌神经递血导致海马电路的局部过度抑制，抑制海马突触塑性，有助于认知障碍。治疗有几个GABA_一种受体拮抗剂导致TS65DN小鼠中的可塑性增加和改善的记忆缺陷。这些加布_一种然而，受体拮抗剂不适合临床应用。相比之下，选择性血清素再摄取抑制剂氟西汀是广泛规定的抗抑郁药，其也可以通过降低胃肠杆菌抑制来增强成人啮齿动物脑中的可塑性。由于这些原因，我们想知道成人的4周口服氟西汀治疗是否恢复了TS65DN小鼠中的空间学习和记忆障碍。氟西汀没有可测量地改善TS65DN小鼠的行为损伤。相反，我们观察到氟西汀治疗的TS65DN小鼠的癫痫发作和死亡，提高了药物×基因型相互作用的可能性与这些不良治疗结果的可能性。未来的研究应该在较大的动物队列中重新解决这一点，并确定氟西汀治疗是否与患有唐氏综合征的个体的不良治疗作用有关。SN - 2090-5904 UR - https://doi.org/10.1155/2012/467251 Do - 10.1155 / 2012/467251 JF - 神经塑性Pb - Hindwi Publishing CorporationKW - ER -