TY -的A2 Pisani安东尼奥盟——伯爵,达米安•e . AU - Das, Paromita盟——射击,William t . AU - Tietz伊丽莎白i . PY - 2012 DA - 2012/07/05 TI - Ca的监管^{2 +}二/ Calmodulin-Dependent蛋白激酶信号在海马Glutamatergic Postsynapses安眠药撤军SP - 405926年六世- 2012 AB -停止一周的苯二氮卓类药物的口服安眠药(FZP)大鼠戒断后焦虑1天的撤退。FZP撤出与突触整合homomeric GluA1-containing α-amino-3-hydroxy-5-methylisoxazole-4-propionic酸受体(AMPARs)的近地层radiatum CA1神经元。经过2天的, Ca 2 + / calmodulin-dependent蛋白激酶2 (CaMKII)磷酸化GluA1子单元 爵士 831年 ,增加通道电导。次要AMPAR势差,GluN2B-containing n -甲基- d受体(NMDARs), CaMKII的约束力的合作伙伴,有选择地删除从突触后密度(PSD)。而激活突触CaMKII众所周知,包括易位PSD, CaMKII绑定到NMDARs可能从PSD中删除。区分这些可能性,当前运用电子显微镜然后postembedding电镜下观察来研究改变CaMKII信号在CA1地层radiatum突触2天后FZP撤军。这些研究显示减少总,但不是autophosphorylated ( 用力推 286年 )CaMKII α在CA1 PSDs表达式。移除CaMKII-GluN2B复合物的PSD在停药可能作为体内平衡机制来限制AMPAR-mediated CA1神经兴奋过度,苯二氮卓类药物戒断焦虑。SN - 2090 - 5904你2012/405926 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2012/405926——摩根富林明-神经可塑性PB Hindawi出版公司KW - ER