TY - JOUR A2 - Ikegaya, Yuji AU - Budinich, Craig S. AU - Chen, HuaZhen AU - Lowe, Dennell AU - Rosenberger, John G. AU - Bernstock, Joshua D. AU - McCabe，创伤性脑损伤(TBI)是一种世界性的地方性疾病，其发病率和死亡率高得令人难以接受。原发损伤后的继发性损伤过程是由各种分子之间复杂的相互作用组成的，这些分子最终决定了长期神经损伤的程度。一个相对未被探索的可能有助于损伤加重或促进恢复的分子是翻译后修饰的聚唾液酸形式的神经细胞粘附分子，PSA-NCAM。该分子是中枢神经系统损伤后可塑性和重组的关键调节剂。在本研究中，我们使用控制性皮质撞击(CCI)在小鼠中产生中度或重度TBI。免疫印迹和免疫组化分析用于跟踪TBI后早期(2、24和48小时)和晚期(1和3周)PSA-NCAM水平变化的时间进程和位置。在短期和长期的表达中发现了可变和异质性的增加或减少。一般来说，损伤后大脑皮层中PSA-NCAM水平立即出现改变，这些减少在原发损伤部位的远端大脑区域持续存在，特别是在严重损伤后。这一信息提供了一个起点来剖析PSA-NCAM在tbi相关病理和恢复中的作用。 SN - 2090-5904 UR - https://doi.org/10.1155/2012/378307 DO - 10.1155/2012/378307 JF - Neural Plasticity PB - Hindawi Publishing Corporation KW - ER -