神经可塑性

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神经可塑性/2004/文章
特殊的问题

AD/HD的临床、实验和建模研究

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体积 11 |文章的ID 868607 | https://doi.org/10.1155/NP.2004.59

增雄吉典,石堂正美,盛田正敏,冈修一 6-羟多巴胺和内分泌干扰物对新生儿大鼠运动活动和基因表达的影响",神经可塑性 卷。11 文章的ID868607 18 页面 2004 https://doi.org/10.1155/NP.2004.59

6-羟多巴胺和内分泌干扰物对新生儿大鼠运动活动和基因表达的影响

摘要

为了研究运动多动的机制,我们在大鼠出生后第5天进行了6-羟多巴胺或内分泌干扰物的脑内注射。6-羟多巴胺(100 μg, 488 nmol)在4周龄时引起自发运动活动显著增加。使用cDNA膜阵列的基因表达谱显示8周龄时几类基因的变化。在中脑,多巴胺转运体1基因表达增强;血小板衍生的生长因子受体;多巴胺D4受体;甘丙肽受体2;精氨酸加压素受体2;神经肽Y;速激肽2; and fibroblast growth factor 10. Expression was also enhanced in the glutamate/aspartate transporter gene in the striatum. Rats received an endocrine disruptor (87 nmol), such as bisphenol A, nonylphenol,p-辛基酚,或邻苯二甲酸二乙基己基酯,也会在四周时引起运动亢进。双酚A对运动活性的影响在0.87 ~ 87 nmol之间呈剂量依赖性。酚类物质导致多巴胺神经元的缺失,类似于6-羟基多巴胺造成的缺失。内分泌干扰物治疗后基因表达谱出现变异,与6-羟多巴胺不同。结果表明,用环境化学物质治疗新生儿可产生一种临床症状普遍存在的注意力缺陷多动障碍动物模型。

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