多巴胺传递的实验研究可为苯丙胺和哌醋甲酯治疗多动症的机制提供线索

摘要

本综述的目的是将安非他明和哌醋甲酯对多巴胺传递影响的体外研究的实验证据与注意缺陷多动障碍(ADHD)动物模型的结果进行比较。这种比较可以扩展对ADHD治疗药物的作用机制的认识，并对ADHD的病因有深入的了解。特别地，我们考虑了从突触体、培养细胞、切片等体外方法获得的结果，以及从多动症动物模型(如自发性高血压大鼠(SHR)和那不勒斯高兴奋性(NHE)大鼠系)的体内获得的结果。不同的实验方法产生辅音结果，提示在SHR大鼠中，与Wistar京都大鼠(WKY)相比，安非他命和去极化率较高 K + 可能会释放出不同的多巴胺囊泡。被安非他命耗尽的多巴胺池可能代表了储存在大而致密的核心囊泡中的多巴胺，而多巴胺由高剂量释放 K + 可能包含在突触小泡(SSV)中。SHR而WKY大鼠伏隔核多巴胺的持续传递可能是由合成和释放升高所支持的，这也可能解释了phenidate对SHR而WKY大鼠多巴胺释放作用更强的原因。虽然这些药物在儿茶酚胺能传递过程中有不同程度的作用，但这一假设可能会启发这些药物的共同治疗效果。

神经可塑性

AD/HD的临床、实验和建模研究

多巴胺传递的实验研究可为苯丙胺和哌醋甲酯治疗多动症的机制提供线索

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