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迈克尔·格鲁斯,凯瑟琳娜布劳恩, ”氨基酸和单胺代谢的改变男性Fmr1基因敲除小鼠:一个公认的人类脆性X智力障碍综合征的动物模型”,神经可塑性, 卷。8, 文章的ID316152年, 14 页面, 2001年。 https://doi.org/10.1155/NP.2001.285
氨基酸和单胺代谢的改变男性Fmr1基因敲除小鼠:一个公认的人类脆性X智力障碍综合征的动物模型
文摘
脆性X综合征,一个常见的人类智力缺陷,是由于沉默的脆性X智力缺陷(FMR1) geneleading缺乏脆性X智力缺陷编码蛋白1 (FMRP)。我们描述形态和行为异常影响人类和Fmr1基因敲除小鼠,一个公认的人类脆性X综合征动物模型。本研究的目的是确定可能的神经异常Fmr1基因敲除小鼠,特别关注神经传递。基底神经递质和代谢物水平的显著区域差异:野生型和Fmr1基因敲除动物之间被发现,主要在青少年(产后天28日至31日)。成人(产后天209年至221年)显示,只有少数异常与野生型相比。在少年基因敲除小鼠,天冬氨酸和牛磺酸尤其在大脑皮层区域,增加纹状体、海马、小脑和脑干。此外,青少年表现出兴奋和抑制性氨基酸改变平衡尾皮质,海马和脑干。我们发现很少的差异单胺营业额在两个年龄阶段。这里给出的结果提供了第一个证据,缺乏FMRP表达式FMRP基因敲除小鼠伴随着年龄相关性,区域改变神经传递。
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