TY -的A2 Stangel马丁盟——Basak Justyna盟——Majsterek Ireneusz PY - 2021 DA - 2021/01/08 TI - miRNA-Dependent CD4细胞⁺T细胞分化在多发性硬化的发病机制SP - 8825588六世- 2021 AB -多发性硬化症(MS)的特点是多病灶的病变,慢性炎症状态,和退化过程中中枢神经系统(CNS)导致脱髓鞘。最重要的细胞参与其发病机理是那些CD4⁺,特别是促炎Th1 / Th17和监管Treg。信号级联与CD4有关⁺分化是由小分子核糖核酸(microrna):短,单链rna,负责负调节基因表达的转录后的水平。一致报告,显示了microrna表达特异表达,女士和他们的表达模式可能升高或降低,这取决于特定的microrna的免疫系统的功能。MS患者的研究表明,mir - 141, mir - 200 a, mir - 155, mir - 223,和mir - 326是调节,而miR-15b miR-20b, miR-26a, miR-30a表达下调。这些microrna的失调可能导致失衡pro -和抗炎的过程,因为他们的目标是与监管相关Th1 / Th17和Treg细胞分化。高度microrna表达可以抑制翻译关键Th1 / Th17分化抑制剂。microrna的失调可能会由于各种因素的影响在每个阶段的生物转化。不成熟的microrna的经历多级转录和转录后的修改;因此,任何蛋白质参与处理microrna的表达可能导致骚乱。表观遗传修饰,直接影响microrna基因转录可能也发挥了重要作用。SN - 2090 - 2654你2021/8825588 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2021/8825588——摩根富林明,多发性硬化症国际PB - Hindawi KW - ER