TY - A2的阿里•谢赫Md赛义德AU - Wang Fanshun盟——吴元PY - 2023 DA - 2023/01/10 TI - lncRNA DLX6-AS1促进心肌缺血再灌注损伤通过调停mir - 204 - 5 - p / FBXW7轴SP - 9380398六世- 2023 AB -心肌缺血再灌注(IR)损伤恢复血流后缺血,威胁着人类的生活。长非编码RNA distal-less同源框6反义1 (DLX6-AS1)被发现参与IR-induced脑损伤。在这里,我们确定的功能作用在IR-induced DLX6-AS1心肌损伤。我们的结扎大鼠冠状动脉左前降枝的诱导红外受伤。红外损伤大鼠表现出严重的组织损伤和增加违规的大小。的乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、促炎因子包括MCP-1、il - 6和il - 1 β,在IR大鼠细胞凋亡也增强,表明红外诱导显著心肌损伤大鼠。DLX6-AS1表达在红外的心肌组织损伤大鼠升高,而缺DLX6-AS1缓解IR-induced心肌损伤大鼠通过减少炎症反应和细胞凋亡。此外,老鼠胚胎心肌细胞细胞系H9c2受到缺氧复氧(人力资源)。DLX6-AS1调节在HR-treated H9c2细胞,DLX6-AS1增强的表达盒和WD40重复domain-containing 7 (FBXW7)骗取mir - 204 - 5 - p。抑制DLX6-AS1抑制炎症反应和细胞凋亡在H9c2细胞通过mir - 204 - 5 - p / FBXW7轴。总之,这项工作表明DLX6-AS1加速心肌红外损伤通过调节mir - 204 - 5 - p / FBXW7轴。因此,这项工作提供了一个小说,电抗器DLX6-AS1 / mir - 204 - 5 - p / FBXW7轴心肌红外受伤,和DLX6-AS1可能是一个潜在的目标治疗心肌红外受伤。SN - 0962 - 9351你2023/9380398 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2023/9380398——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi KW - ER