TY -的A2 -卡鲁索,Calogero盟——毛,李盟——吴,大华盟——胡Guo-Huang AU -风扇,Jian-Hu PY - 2023 DA - 2023/02/25 TI - TLR4增强脑缺血/再灌注损伤通过调节NLRP3 Inflammasome和自噬SP - 9335166六世- 2023 AB -缺血性中风是一种中枢神经疾病的特点是高发病率、高死亡率和高残疾。炎症和自噬发挥重要作用在脑缺血/再灌注损伤(CI / R)。本研究描述TLR4活化的影响在CI / R损伤炎症和自噬。一个老鼠体内CI / R损伤模型和体外缺氧/复氧(H / R) SH-SY5Y细胞模型建立。脑梗塞大小、神经功能、细胞凋亡、炎症介质的水平和基因表达测定。梗死、神经功能障碍和神经细胞凋亡诱导在CI / R老鼠或H / R-induced细胞。NLRP3的表达水平,TLR4、LC3 TNF - α,interleukin-1 (il - 1)、白细胞介素- 6 (il - 6)和interleukin-18(地震)明显增加I / R老鼠或H / R-induced细胞,而TLR4击倒显著抑制NLRP3, TLR4 LC3, TNF - α,interleukin-1/6/18 (IL-1/6/18) H / R-induced细胞以及细胞凋亡。这些数据表明TLR4 upregulation诱导CI / R损伤通过刺激NLRP3 inflammasome和自噬。因此,TLR4是一个潜在的治疗目标改善缺血性中风的管理。SN - 0962 - 9351你2023/9335166 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2023/9335166——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi KW - ER