TY -的A2 -潘,京华AU -李,健胃盟——黄、兴华AU - Chen Haodong盟——顾Caifu AU - Ni Binyu盟——周Jianhua PY - 2023 DA - 2023/07/19 TI - LINC01088 / miR-22 cdc 6轴调节前列腺癌进展通过激活PI3K / AKT通路SP - 9207148六世- 2023 AB - 背景。前列腺癌(PCa)危害男性生殖系统,和lncRNA可能发挥重要作用。在这里,我们报告LINC01088 /微- microRNA / miR - 22 /细胞分裂周期6 (cdc 6)轴调节通过phosphatidylinositide 3-kinases - (PI3K)蛋白激酶B(一种蛋白激酶)信号通路控制PCa的发展。 方法。lncRNA / microrna的信使rna与PCa被基因表达综合下载和分析。表达和相关LINC01088 / miR-22 / cdc 6在RT-qPCR PCa进行了分析和验证。Dual-luciferase被用来分析miR-22 LINC01088或cdc 6之间的绑定。细胞计数Kit-8 Transwell和用于分析的影响LINC01088 / miR-22 cdc 6交互PCa细胞生存能力或迁移/入侵的能力。本地化的LINC01088细胞被核胞质分离分析。LINC01088 / miR-22 / cdc 6交互的影响下游PI3K / AKT信号被免疫印迹分析。 结果。LINC01088或cdc 6调节前列腺肿瘤组织或细胞,而miR-22表达下调,miR-22 LINC01088和cdc 6的直接目标。si-LINC01088抑制PCa过程通过抑制PI3K / AKT途径。cdc 6逆转si-linc01088-mediated细胞生长抑制和减少PI3K和AKT蛋白水平。 结论。我们的研究结果表明,LINC01088 / miR-22 cdc 6轴函数PCa过程并提供一个有前途的诊断和治疗的目标。SN - 0962 - 9351你2023/9207148 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2023/9207148——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi KW - ER