TY -的A2 -潘,京华盟——徐,盛盟-林加威盟——陈,荣AU -谢,俊杰盟——元,Enquan AU -岑,Fajie AU -香港,Fanbiao PY - 2023 DA - 2023/07/05 TI - LINC00174促进结肠癌进展通过调节炎症和糖酵解,针对微- 2467 - 3 - p /烯醇酶3轴SP - 8052579六世- 2023 AB - 客观的。阐明LINC00174促进结肠癌进展的机制,针对微- 2467 - 3 - p (mir - 2467 - 3 - p) /烯醇酶3 (ENO3)轴调节炎症和糖酵解。 方法。的表达LINC00174 ENO3在结肠癌组织中,其与存活率的关系,使用生物信息学分析和相关性进行了分析。的影响LINC00174超表达和沉默和炎症在结肠癌细胞的生物学行为进行了分析通过转染实验。目标mir - 2467 - 3 - p之间的关系或LINC00174 ENO3使用序列预测和验证dual-luciferase记者分析,分别。此外,LINC00174 -和/或mir - 2467 - 3 - p - overexpressing细胞准备确定影响ENO3蛋白质含量和糖酵解。最后,LINC00174的影响和/或mir - 2467 - 3 - p过度结肠癌,ENO3蛋白质的水平,和炎症使用有肿瘤小鼠模型进行了分析。 结果。LINC00174 ENO3和过表达和相关生存率较低。LINC00174 ENO3呈正相关,在结肠癌组织中。此外,过度LINC00174结肠癌细胞系的推广扩散,迁移和入侵结肠癌细胞和炎症但抑制细胞凋亡。mir - 2467 - 3 p的过度抑制ENO3蛋白质的水平,这是减毒通过LINC00174超表达。此外,它抑制炎症和糖酵解的生理行为在结肠癌细胞,阻止他们LINC00174-induced晋升。此外,使用动物实验,监管LINC00174对肿瘤生长的影响,ENO3蛋白质的水平,和炎症通过mir - 2467 - 3 p被证实。 结论。LINC00174促进糖酵解、炎症、结肠癌细胞增殖,迁移和入侵,抑制细胞凋亡。LINC00174的促进机制与目标mir - 2467 - 3 - p促进ENO3蛋白质水平。SN - 0962 - 9351你2023/8052579 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2023/8052579——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi KW - ER