TY -的A2徐Guangtao AU - Tan Zixuan盟——咚,方非盟-吴Linyu盟——冯Yashuo盟——张,分盟——张、冯PY - 2023 DA - 2023/04/17 TI -经皮电神经刺激(十)减轻脑缺血性损伤通过调节神经元氧化应激,Pyroptosis, Mitophagy SP - 5677865六世- 2023 AB - 背景。作为一种非侵入性治疗,经皮电神经刺激(十)已经被用来治疗各种疾病诊所。然而,数万能否成为一个有效的干预缺血性中风急性期的仍然不清楚。在目前的研究中,我们旨在探索数万能否减轻脑梗死体积,减少氧化应激和神经pyroptosis,并激活mitophagy缺血性中风。 方法。十是表现在大脑中动脉闭塞后24 h /再灌注(MCAO / R)在大鼠连续3天。神经系统评分、梗死体积和SOD的活性,MDA,谷胱甘肽氧化酶测定。此外,免疫印迹检测执行相关的蛋白表达,包括bcl - 2、Bax, TXNIP, GSDMD, caspase-1, NLRP3, BRCC3 HIF-1 α、BNIP3 LC3, P62。实时PCR检测NLRP3执行表达式。免疫荧光检测执行LC3的水平。 结果。没有显著差异之间的神经功能缺损评分MCAO组和十组MCAO后2 h / R操作( P > 0.05 ),而十组的神经功能缺损评分明显下降相比,MCAO组72 h后宏观/ R损伤( P < 0.05 )。同样,数万治疗显著降低脑梗死体积比MCAO组( P < 0.05 )。此外,数万伯灵顿的表达减少,TXNIP, GSDMD, caspase-1, BRCC3, NLRP3, P62和MDA的活动以及增加bcl - 2的水平,HIF-1 α、BNIP3 LC3和SOD的活性,谷胱甘肽和氧化酶( P < 0.05 )。 结论。总之,我们的结果表明,数万减轻脑损伤后缺血性中风通过抑制神经元氧化应激和pyroptosis和激活mitophagy,可能通过TXNIP的规定,BRCC3 / NLRP3, HIF-1 α/ BNIP3通路。SN - 0962 - 9351你2023/5677865 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2023/5677865——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi KW - ER