TY -的A2 Dobrzyn阿格涅斯卡非盟-隋,小路AU -谢,停飞盟——徐Yunpeng盟——张,艾莎盟——张,燕姿盟——顾Fengjuan AU -李,李翔盟——徐Zibin AU - Chen Jihong PY - 2023 DA - 2023/07/13 TI - Protease-Activated受体2和磷脂代谢分析Hyperuricemia-Induced肾损伤SP - 5007488六世- 2023 AB -间质炎症是肾损伤的重要病理损害机制由高尿酸血引起的。Protease-activated受体2 (PAR2)是一类目标,上游的PI3K / AKT / NF - κB通路和参与各种炎性疾病。我们在大鼠诱导高尿酸血模型由腺嘌呤和乙胺丁醇填喂法 在活的有机体内实验。我们证明PAR2和PI3K / AKT / NF - κB途径表达显著调节肾组织中,大量肾间质炎性细胞浸润,肾组织损伤。治疗与AZ3451 hyperuricemic老鼠,PAR2选择性metabotropic拮抗剂,我们证明了PAR2对抗抑制PI3K / AKT / NF - κB通路和减毒管阻力指标炎性细胞也许可以扩张和渗透。磷脂代谢概要文件提供了一个完美的正常和hyperuricemic老鼠之间的分离。此外,我们还发现,AZ3451可以影响磷脂代谢。我们的工作表明PAR2可能调解hyperuricemia-mediated肾损伤通过激活PI3K / AKT / NF - κB通路。的PAR2拮抗剂AZ3451 hyperuricemia-induced炎症反应可能是一个有前途的治疗策略。SN - 0962 - 9351你2023/5007488 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2023/5007488——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi KW - ER