TY -的A2张冯AU -李,鑫盟——钱,燕盟——沈Wanling盟——张Shiying盟——汉、回族非盟-张,于非盟- Liu Shuangmei AU - Lv, Shaokun AU -张,秀英PY - 2023 DA - 2023/03/10 TI - SET8机制激活Nrf2-KEAP1-ARE信号通路促进脊髓损伤后运动功能的恢复SP - 4420592六世- 2023 AB - 背景。脊髓损伤(SCI)是一种常见的中枢神经系统(CNS)损伤和星形胶质细胞相对丰富的胶质细胞在中枢神经系统损害SCI后运动功能的恢复。这是证实,线粒体的氧化应激导致的积累细胞内活性氧(ROS),起着关键作用的电动机星形胶质细胞的功能。然而,氧化应激的机制影响星形胶质细胞运动性SCI后仍无法解释。因此,本研究调查的影响SET8-regulated SCI后星形胶质细胞自噬水平氧化应激在老鼠和行动的潜在机制。 方法。我们用实时定量PCR,免疫印迹和免疫组织化学染色分析SET8, Keap1, Nrf2表达在细胞水平和科学组织。芯片检测H4K20me1浓缩在Keap1启动子区域OE-SET8(超表达SET8)条件。西方墨点法用于评估签名星形胶质细胞的蛋白质的表达,与自噬相关蛋白,蛋白质与胶质疤痕形成,活性氧(ROS)水平使用她染色、细胞和星形胶质细胞数量、形态改变,使用免疫荧光和感应胶质瘢痕形成的过程。此外,在SCI大鼠神经元的存活率是用尼氏小染色检查。 结果。OE-SET8上调H4K20me1的浓缩Keap1,抑制Keap1表达式,激活Nrf2-ARE信号通路抑制活性氧积累,抑制氧化应激自噬在星形胶质细胞胶质疤痕形成,导致神经元损失减少,促进了运动功能的恢复和改善SCI后老鼠。 结论。超表达SET8缓解氧化应激的调节Keap1 / Nrf2,抑制星形胶质细胞自噬的水平,减少胶质瘢痕形成以及神经元损失,从而促进改善SCI后恢复运动功能。因此,SET8 / H4K20me1监管功能可能是一个有前途的SCI后细胞治疗点。SN - 0962 - 9351你2023/4420592 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2023/4420592——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi KW - ER