TY -的A2 -金,Cheorl-Ho盟——胡记者AU -李,宇文非盟-张,温家宝盟——刘,瑞盟——彭Linya盟——徐Ruirui AU - Cai,晋元盟——元,回族非盟-冯Tiantong盟——田,金盟——悦,明非盟-李,君非盟-李,文婷盟——朱Chuanlong PY - 2023 DA - 2023/06/23 TI -剪接体因素EFTUD2促进干扰素Anti-HBV效应通过信使rna剪接SP - 2546278六世- 2023 AB - 背景/目的。微分响应IFN的潜在机制仍知之甚少。延长因子涂三磷酸鸟苷结合domain-containing蛋白2 (EFTUD2),参与RNA拼接和pre-mRNA处理,被认为是一种新颖的先天免疫调节器C干扰素抗肝炎病毒(HCV)的效果。本研究的目的是阐明机制EFTUD2参与IFN-mediated anti-HBV反应。 方法。使用CRISPR / Cas9基因编辑系统, EFTUD2单等位基因敲除HepG2.2.15细胞构造。随后,乙肝病毒标志物 EFTUD2^{+ / -} HepG2.2.15细胞和野生型(WT)细胞有或没有干扰素- α治疗被检测到。然后EFTUD2-regulated基因识别使用信使rna序列。选择基因mRNA变异及其蛋白质研究中存在和免疫印迹。确认EFTUD2对乙肝病毒复制和IFN-stimulated基因的影响(研究小组)表达式,救援实验 EFTUD2^{+ / -} HepG2.2.15细胞是由EFTUD2超表达。 结果。IFN-induced anti-HBV活动被发现被限制 EFTUD2^{+ / -} HepG2.2.15细胞。信使rna序列表明EFTUD2可以调节古典干扰素反应和病毒基因。从力学上看, EFTUD2单等位基因敲除ISG-encoded蛋白质的表达减少,包括mx₁, OAS1, PKR (EIF2AK2),通过介导基因拼接。然而,EFTUD2并不影响Jak-STAT通路基因的表达。此外,EFTUD2超表达可以恢复干扰素anti-HBV活动的衰减和减少造成的研究小组 EFTUD2单等位基因敲除。 结论。 EFTUD2剪接体的因素,不是IFN-inducible而是一种干扰素效应基因。EFTUD2介导干扰素anti-HBV某些isg的效应是通过基因剪接的监管,包括 mx₁, OAS1, PKR。EFTUD2并不影响干扰素受体或规范的信号转导组件。因此,可以得出结论,EFTUD2调节isg使用一部小说,模机制。SN - 0962 - 9351你2023/2546278 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2023/2546278——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi KW - ER