TY -的A2 Caccamo Daniela AU -阿里•谢赫Md赛义德PY - 2022 DA - 2022/06/30 TI - mir-21抑制增强HUVEC细胞生存能力在Hypoxia-Reoxygenation损伤通过调节PDCD4 SP - 9661940六世- 2022 AB -本研究的目的是探索改变等离子体的临床价值mir-21表达水平作为生物标志物评估冠状动脉疾病(CAD)的严重程度及其分子对HUVEC细胞损伤的影响。血管摄影证实56艘船只的CAD疾病患者,92例double-vessel CAD、139复杂冠状动脉狭窄患者,56健康人( n = 343年 )参加本研究。等离子mir-21的表情显然和逐步提高而PDCD4水平显著和稳定低单、双、多血管闭塞的CAD患者比健康的参与者( P < 0.001 )。的相对表达mir-21 hypoxia-reoxygenation -(人力资源)暴露HUVECs明显调节,但PDCD4浓度明显表达下调与正常相比控制细胞( P < 0.001 )。此外,改变循环mir-21表达水平能够明显区分单- 0.893 (AUC),双- 0.914 (AUC),多血管狭窄CAD (AUC 0.933)患者健康的主题。此外,等离子体mir-21表达式在老年人(66 - 85年)组显著高于年轻的年龄(25-45年)科目。Caspase-3和活性氧表达水平明显升高,但细胞生存能力明显下降HR-induced HUVECs比在常氧细胞( P < 0.001 )。相比之下,mir-21抑制明显减少caspase-3活动和ROS浓度,显著改善HUVEC细胞生存能力的人力资源条件。PDCD4表达式HR-exposed HUVECs显著降低而mir-21抑制显著增强PDCD4水平( P < 0.001 )。调节等离子体mir-21是宝贵的临床生物标志物的检测冠状动脉狭窄的严重程度患者。循环mir-21浓度升高与衰老有正相关。抑制mir-21明显增加HUVEC细胞生存能力通过upregulation针对PDCD4和推荐新的可能的治疗分子CAD患者的管理。SN - 0962 - 9351你2022/9661940 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2022/9661940——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi KW - ER