ty -jour a2 -Zhang，Feng au -Zha，Zheng au -liu，Yi -jiang au -liu -liu，si -si au -Zhang -Zhang，Nan au -li -li，li，Jun -ling au -qi -Qi -Qi，fang au -jin，jin，liang---Yun au -Xue，bing au -yang，tao au -fan -yong -ping au -zhao，hui au -wang -wang，lei py -2022 da -2022/07/12 ti-研究 - 研究抗甲级化机制的研究基于网络药理学和实验验证SP -9241261 VL -2022 AB- 背景/目标。多发性硬化症（MS）和神经霉素炎Optica（NMO）是中枢神经系统（CNS）最常见的自身免疫性脱髓鞘疾病，具有相似的病理和临床特征。Bu-shen-yi-sui（BSYS）胶囊是一种中草药处方，已被证明是MS和NMO的潜在治疗剂。然而，其在中枢神经系统的炎症性脱髓鞘疾病中的反二词机制尚未得到充分阐明。这项研究旨在探索基于网络药理学的CNS脱髓鞘疾病（CNSD）治疗BSY的关键组成部分和潜在机制。 方法。从TCMSP，BATMAN-TCM，瑞士目标预测平台和文献研究中获得了BSYS胶囊的潜在活性成分和相应的潜在靶标。通过Genecard和Disgenet数据库探索了CNSD的疾病靶标。从Venn图中确定了CNSD中BSY的匹配靶标。使用生物信息学方法构建蛋白质 - 蛋白质相互作用（PPI）网络。进行了基因和基因组（KEGG）途径富集分析的基因本体学（GO）功能和京都百科全书，以预测BSY的机制。此外，使用过氧化氢的细胞模型评估了BSY的神经保护作用（H₂o₂- ）在OLN-93细胞中诱导细胞死亡。 结果。总共获得了BSYS胶囊和227个相交靶标的59个潜在的生物活性成分。拓扑分析表明，AKT在PPI网络中具有最高的连接度。富集分析表明，在CNSD处理中，BSY的靶标是PI3K-AKT和MAPK信号通路等。GO分析结果表明，靶标与各种生物学过程有关，包括凋亡，活性氧代谢过程以及对氧化应激的反应等。实验结果表明，含BSY的含药物的血清可缓解H₂o₂- 诱导的LDH，MDA和ROS水平的增加，并逆转了H的SOD和线粒体膜电位的降低。₂o₂。BSYS治疗还减少了TUNEL（+）细胞的数量，下调Bcl-2表达以及通过促进Akt磷酸化的上调BAX和C-Caspase-3表达上调。 结论。BSYS胶囊减轻了H₂o₂- 通过增加Akt磷酸化来抑制氧化应激和细胞凋亡，从而诱导OLN-93细胞损伤。因此，BSY可以可能用于CNSD处理。但是，这项研究的结果仅来自体外实验，缺乏体内动物模型的验证，这是我们研究的限制。将来，我们将进一步验证动物实验中BSY的潜​​在机制。SN -0962-9351 UR -https：//doi.org/10.1155/2022/9241261 do -10.1155/2022/2022/9241261 JF-炎症的介体PB- Hindawi KW -er -er- er- er-- er- er- er- er-