TY -的A2 Bisoendial Radjesh AU -杨,杰盟——杨Jiawen盟——黄,小芳盟——秀,Huiqing AU -白,Songjie AU -李,非盟- Cai、下非盟- Chen上半期盟——张Shufang盟——张Gensheng PY - 2022 DA - 2022/02/11 TI -格列本脲减轻LPS-Induced急性肺损伤通过NLRP3 Inflammasome信号通路SP - 8457010六世- 2022 AB -格列本脲显示抗炎反应各种肺部疾病,但其确切作用在脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是未知的。在此,我们旨在探讨格列本脲的作用在活体内和体外LPS-induced阿里在小鼠模型的发展。LPS刺激导致肺损伤评分增加,干/湿比、肺毛细血管通透性,以及总蛋白浓度,炎症细胞和炎症细胞因子包括il - 1 β地震在支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织,而格列本脲治疗减少了这些变化。同时,NLRP3蛋白质的增加和Caspase-1 / p20 LPS滴剂后肺部被格列本脲表达下调。同样,在体外实验中还发现,格列本脲政府抑制LPS-induced upregulations在细胞因子il - 1的分泌 β和地震,以及组件的表达NLRP3 inflammasome在小鼠腹腔巨噬细胞。值得注意的是,格列本脲对肿瘤坏死因子的分泌——没有影响 α体内和体外,暗示其抗炎效应是相对特定NLRP3 inflammasome。总之,格列本脲减轻LPS-induced阿里的发展在一个小鼠模型通过抑制NLRP3 / Caspase-1 / il - 1 β信号通路,这可能提供一种新的治疗策略LPS-induced阿里。SN - 0962 - 9351你2022/8457010 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2022/8457010——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi KW - ER