TY -的A2 Dalmarco爱德华多AU -段,小徐盟——徐,必要非盟-李,金龙盟——燕,南AU -李,鑫盟——刘Xuping AU -李,Bing PY - 2022 DA - 2022/02/15 TI -砷诱发持续炎症和调节Th1 / Th2 / Th17 / Treg平衡体内肝脏和肾脏SP - 8414047六世- 2022 AB -众多研究arsenic-induced hepatonephric毒性包括癌症的报告。鉴于慢性炎症反应和免疫失衡与肿瘤形成有关,我们研究了砷是否会影响肝脏和肾脏的炎症因子的表达和T细胞的分化。小鼠NaAsO暴露₂(0、25、50 mg / L) 1和3个月。我们的数据显示结构的破坏和炎性浸润在肝脏。的砷显著增加了活动血清谷丙转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)。的髓过氧化酶(MPO)在肝脏活动增加25 - 50 mg / L砷肾脏3个月以及1和3个月。增加炎症指标(il - 1的表达 β、白介素和肿瘤坏死因子- α在25 - 50 mg / L砷)1和3个月的肝脏和肾脏,以及il - 1 β在肝脏肾脏3个月,在50 mg / L 1和3个月都在我们的实验中显示了。除此之外,一个明确的趋势Th1 / Th17细胞因子在肝脏Th2 / Th17细胞因子在肾脏也观察到砷。此外,砷增强MAPK / Nrf2 / NF -的表达 κB信号分子。总之,这项研究的结果表明,砷诱发持续免疫炎症反应在肝脏和肾脏。SN - 0962 - 9351你2022/8414047 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2022/8414047——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi KW - ER