TY -的A2张冯盟——张,本盟——姚明,Zhihui AU -肖,燕盟——张,小玲盟——刘,嘉鑫PY - 2022 DA - 2022/04/21 TI -表达下调XBP-1救脑缺血/再灌注创伤性通过NLRP3 Pyroptosis / Caspase-1 / GSDMD轴SP - 8007078六世- 2022 AB -缺血性中风是一个重要的治疗条件,仍然是很严重的问题。脑缺血后再灌注损伤变得明显事故当受灾地区的再氧化产生病态的副作用是不同的比最初的氧气和营养不足引起的侮辱。Pyroptosis是裂解细胞程序性死亡的一种形式,明显不同于细胞凋亡,这是由inflammasomes,取决于Caspase-1的激活。然后,Caspase-1动员N-domain gasdermin D (GSDMD),导致细胞因子的释放,比如interleukin-1 β(il - 1 β)和interleukin-18(地震)。x - box结合蛋白l (XBP-1)被激活内质网(ER)压力下形成的一个重要转录因子XBP-1拼接(XBP-1s)。脑缺血/再灌注(CI / R)引起细胞毒性,这与拼接XBP-1 mRNA的激活和NLRP3(点头、远程雷达,pyrin domain-containing 3) inflammasomes,连同增加的促炎细胞因子的表达和分泌和upregulation HT22 pyroptosis-related基因的细胞,在大脑中动脉闭塞(MCAO)大鼠模型。然而,XBP-1是否发挥作用在调节pyroptosis参与CI / R仍然是未知的。我们目前的研究表明,行为赤字,脑缺血性病变,从CI / R和神经元死亡了。CI / R XBP-1s的mRNA水平增加,NLRP3, il - 1 β,地震和XBP-1s的表情,NLRP3, Caspase-1, GSDMD-N, il - 1 β和地震。我们进一步HT22细胞和C8-B4细胞中重复这一过程,发现OGD / R细胞生存能力降低,增加LDH释放,XBP-1s, NLRP3, Caspase-1, GSDMD-N, il - 1 β,地震,尤其是pyroptosis的比率,由Z-YVAD-FMK逆转和XBP-1使之抑制。我们的研究结果表明,表达下调XBP-1抑制pyroptosis通过古典NLRP3 / Caspase-1 GSDMD通路保护神经元。SN - 0962 - 9351你2022/8007078 / 10.1155——https://doi.org/10.1155/2022/8007078——摩根富林明,炎症介质PB - Hindawi KW - ER