ty -jour a2-钢，海伦·C·艾克（Helen C. au -chen），chen，qixing au -yang，yang au -pan，yihang au -shen，lihua au -Zhang，yan au -yan au -Zheng -Zheng，fei au -shu -shu -shu，Qiang au -au -fang -fang，fang，xiangming，xiangming，xiangmingPY -2022 DA -2022/07/29 TI-人类嗜中性粒细胞防御素破坏肝脏间皮结和加重败血症SP -7659282 VL -2022 AB -2022 AB-人类嗜中性粒细胞肽1-3（HNP1-3），也称为HNP1-3） α-Defensin是最丰富的中性粒细胞颗粒蛋白。编码HNP1-3的基因， defa1/defa3，显示出广泛的拷贝数变化，与它们的蛋白质水平良好相关。人类和小鼠研究表明，增加的副本数量 defa1/defa3恶化的败血症结果。此外，败血症患者已经报道了体液中高浓度的HNP1-3。然而，缺乏HNP1-3蛋白在脓毒症进展过程中的致病作用的直接证据。在当前的研究中，败血症是通过盲肠穿刺和连接诱导的。各种剂量的HNP-1（低剂量为0.5 mg/kg体重和高剂量，体重为10 mg/kg体重）或磷酸盐缓冲液盐水在脓毒症发作后六个小时后腹膜内腹膜内给予小鼠。评估了监测存活率，并评估了内皮粘附蛋白血管内皮钙粘着蛋白的血管通透性，内皮细胞凋亡和免疫荧光。败血症发作后高剂量的HNP-1给药导致死亡率增加，更严重的肝损伤以及肝脏和肠系膜中血管通透性的增加。注射高剂量的HNP-1并未直接诱导肝内皮细胞死亡，而是破坏了肝脏中内皮连接。此外，核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白-3或caspase-1的遗传缺乏废除了高剂量的HNP-1在败血症期间引起的高死亡率和破坏的肝内皮连接。这项研究直接表明，嗜中性粒细胞防御素在调节败血症过程中调节内皮稳定性方面起着关键作用。 SN - 0962-9351 UR - https://doi.org/10.1155/2022/7659282 DO - 10.1155/2022/7659282 JF - Mediators of Inflammation PB - Hindawi KW - ER -