ty -jour a2 -caccamo，daniela au -zhou，tingting au -xu，huiwen au -cheng，xi au -he -he，yanqiu au -ren -ren，Qian au -li- li- li，dongzhe au-Zhang，Yuanyuan au -Sun，Sun，Xiodong Au -Xu，Yong Au -Huang，Wei Py -2022 DA -2022/20-2022/07/20 Ti-丁酸钠抑制糖尿病性肾脏疾病，通过组蛋白修饰SP -7643322 VL -202 VL -202 VL -202 V -AB -AB -Interymation Spection Spection butysone肾脏疾病部分纤维化和纤维化是糖尿病肾脏疾病（DKD）的重要病理生理过程，该过程是由表观遗传学诱导的，尤其是翻译后的组蛋白（HPTMS）。最近的报道强调，丁酸酯是主要蛋白脂肪酸（SCFA）之一，主要源自肠道中饮食纤维的发酵，在预防和治疗DKD中减弱炎症和纤维化。但是，分子机制仍然不清楚。组蛋白赖氨酸丁酰化（KBU）是一种由丁酸酯诱导的新型组蛋白修饰标记，与病理生理过程的调节有关。为了揭示丁酸酯诱导的组蛋白（KBU）的机制，在预防和处理DKD时，这两个DKD模型 体内和 体外用丁酸钠（NAB）处理。我们的结果证实，外源性NAB改善了葡萄糖和脂质代谢的疾病，预防了蛋白尿和肾衰竭，并抑制了肾脏炎症和纤维化。同时，NAB还诱导组蛋白KBU和H3K9丁基（H3K9BU） 体内和 体外;然而，用组蛋白修饰酶p300抑制剂A485抑制组蛋白KBU逆转了NAB的抗炎和抗纤维化作用。总之，我们的数据表明，NAB拮抗肾脏炎症和纤维化损伤，并通过组蛋白KBU减弱DKD，这表明丁酸酯诱导的组蛋白KBU或H3K9BU可能是DKD病原体和治疗的重要分子机制。SN -0962-9351 UR -https：//doi.org/10.1155/2022/7643322 do -10.1155/2022/2022/7643322 JF-炎症pb -hindawi kw -er -er- er- er- er- er- er- er-